植物水生诱变的过程就是通过厌氧环境的胁迫创造促发根系与植株组织间形成通气组织的过程，也是通过厌氧环境胁迫激发植株体内形成特有的生理生化与分子机制，实现主动适应与被迫适应相结合的过程。在这个过程中厌氧信号的创造是开启与关闭通气组织形成及生理生化变化、代谢机制形成的关键信号。不管是乙烯信号、氧自由基、激素信号与钙信号等都是厌氧环境下产生的直接信号或联级反应信号。在这些信号的作用下启动了相关基因的表达，从而实现了植物从陆生向水生环境的适应过渡与代谢形态的转变。以下就以厌氧环境下植物水生适应性形成所相关的基因表达方面知识进行论述，让人们深层次地了解水生诱导过程的生理机制。
在自然界中常因土壤涝渍、洪水淹没而使植物的根系或植株处于环境的厌氧胁迫下，在这种自然危害所创造的胁迫环境下，大自然中的许多植株也是能够启动自身的抗逆系统与相关基因，形成新的生存策略，如果环境长期而持续胁迫就会让植物的遗传发生变化而形成新的适应性状。如果短期的胁迫，植物也会发生形态变化与生理适应，而水生诱导是人工环境下所创造的厌氧环境胁迫，并以它作为生产静止水培花卉的方法，所以在形态的适应及生理生化代谢机制的主动与被迫适应性的研究上具有极为重要的意义，虽然这种适应机制及性状不能遗传，但在生产上却具有积极的作用。在研究水生诱导技术中，发现不管是通气组织的形成，还是体内酶、激素的变化，还是新代谢途径的建立，都是由厌氧所激发的各种信号作为各种基因的启动信号，尽管当前学术上形成的氧自由基信号、还是乙烯脱落酸信号及钙信号等，它们都有一个共同的特征，都是受环境胁迫所激发，包括厌氧、高温、低温、病害、创伤、水渍、干旱、盐渍等。而在水生诱导技术中虽然也有由于多因子刺激所诱发的多种信号，但还是以围绕厌氧胁迫为主体所形成的各种联级反应。因氧是植物生存生长、器官组织发育过程中能量代谢的重要因子，是细胞线粒体膜上电子传递的最终受体，驱动能量梭子ATP合成，构成整个植物生命体代谢的核心，所以植物活细胞生长代谢等需要适当浓度的氧。当根系环境氧气缺乏时会造成同化作用减弱，异化作用改变，矿质离子吸收减缓等现象，在农业生产上为了实现植物的快速高效生长常以改善根域环境的氧状况作为一项重要的农艺措施。而水生诱导技术中是把创造氧的临界胁迫作为重要的技术措施，只有让根系处于厌氧环境才能激发主动与被动适应机制的形成，才能实现植物的静止水培，生产上把氧气的梯度降减胁迫作为实现植物静止水培的主要技术手段。氧气的丰欠决定代谢的旺衰，氧气的多少决定基因的启闭，氧是影响植物生长各项因子中极为重要的环境因子与生理因子。以下就以氧胁迫下的相关生理进行详尽的叙述。
在厌氧环境下植物形成了特有的生理机制，通过综合的分析与归纳把目前各种学说进行总结后形成了以下六大厌氧胁迫生理学说。这些学说不管是对于土壤厌氧环境还是水淹厌氧环境下的植物生理机制的研究都具有一定的指导意义。
（1）能量耗竭学说：
根系在诱导苗床的厌氧水环境下，有氧呼吸中断或受阻，ATP水平下降，细胞能荷(AEC)显著降低。陆生植物的AEC一般从0.8～0.95下降到0.1～0.3 ，线粒体基粒片层出现不可逆的结构变化。厌氧下陆生植物由无氧呼吸产生的能量极为有限，只能在短期维持存活的代谢要求。反映到器官、个体水平上，则是一切生长、运输的主动过程全部减慢，生长发育迟缓。许多两栖植物或者因原有发达的通气组织的广东万年青，白掌、红掌、滴水观音等，因具有特别的能量贮存与无氧呼吸功能，能荷可维持在稍高水平，因胁迫所造成伤害较轻些，而陆生性强的植物表现为能量耗竭衰老就严重些，所以在诱导之初不宜把水的溶氧下降过低，让其保持一定的较高的溶氧临界范围。若直接把桃或仙人球等旱生性物强的植物直接处于极低溶氧水环境，就会出现因能量耗竭而出现的植株死亡与烂根现象。
（2）糖酵解与发酵代谢末端产物积累学说：
Craford和Braendle 最早提出植物无氧呼吸产生的乳酸、乙醇、乙醛等中间产物，由于不能被完全氧化，积累到一定程度可能对细胞产生毒害。8O年代后由于实验方法改进，认为乙醇的毒害可能性较小，而乙醛毒害可能比较严重。至于诱导过程中如何解决与清除过多的无氧呼吸末端产物积累就显得极为重要。
（3）细胞质酸化学说：
厌氧下根细胞中乳酸发酵产生初始酸化，随之ATP水平和液泡膜上的H -ATP酶活性下降，于是发生质子渗漏，导致细胞质酸化。一般认为这些就是细胞厌氧下死亡的主要原因。支持这一理论的证据有：长期耐厌氧环境的自菖(Acorus calamus)根中积累的大量碱性氨基酸精氮酸可有效缓解胞质中pH下降 ；玉米乙醇脱氢酶(ADH )缺失突变体的发酵能力减低，根细胞中pH值下降快，死亡早于野生型等。特别是Roberts 用12C与 31P核磁共振(NMR)法，原位测出厌氧下玉米根中细胞质与液泡中pH下降的结果支持了这一学说。
（4）厌氧后氧自由基伤害假说：
植物根细胞厌氧后氧自由基水平增高。Crawford和Braen．dle 认为：缺氧后植物细胞抗氧化系统变得脆弱，在恢复供氧后，氧自由基浓度升高，造成细胞膜伤害，离子渗漏和细胞死亡。他们比较耐长期缺氧的白菖与仅能耐短期缺氧的鸢尾草根细胞膜稳定性时发现，前者在胁迫下膜脂组分变化较大，不易破坏，而后者变化较小，21 d后脂类完全破坏。此外，还有人已从分子水平证明SOD是受厌氧诱导的．施用外源抗氧化剂，能够缓解旱生植物的厌氧毒害。
（5）还原性物质毒害学说：
厌氧下根际土壤产生的还原性物质如Fe2+、Mn2+ 及小分子有机酸等积累到一定程度，可能对植物根系产生生理毒害。已经有一些淹水下Fe2+、Mn2+ 积累到毒害浓度的报道 。Tanaka发现稻田土壤中芳香酸类的2一苯基丙酸和3一苯基丙酸对稻根伸长有强烈抑制作用。土壤还原性物质毒害可能在两种情况下发生：一是极端还原条件，土壤中某些毒性物质积累超过临界浓度；二是有一些敏感性大的植物．较低浓度的还原性物质就能导致毒害。
（6）能源物质缺乏说：
厌氧呼吸会导致植物同化力下降和同化作用受阻，植物的生存能力取决于能源物质(糖)水平。在许多湿生植物中，贮存糖类或者氨基酸类物质是耐厌氧的基础 ：这类植物往往是长期生存在间隙性淹水环境中，而在淹水期以无氧呼吸为主。如白菖由于有粗大的肉质茎．在完全淹水的环境中可存活2个月以上 旱生植物在突然性淹水胁迫下由无氧呼吸导致的能源物质耗竭是普遍存在的。
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